توصلت دراسة حديثة إلى أنه يمكن للعلماء ذات يوم تعديل خلايا المخ البشري لمنع تطور مرض ألزهايمر.

ولا تزال أسباب مرض ألزهايمر غير مفهومة جيدًا، لكن النظرية الرائدة هي أنه يتم تنشيطه عن طريق تراكم بروتين يسمى "بيتا أميلويد" خارج خلايا الدماغ.

ودرس باحثون من جامعة لافال في كندا كيف يمكن لجين رئيسي في الخلايا العصبية البشرية أن يقلل من تكوين هذا البروتين.

وتعمل العديد من المتغيرات لهذا الجين على زيادة إنتاج بيتا أميلويد، ولكن نوعًا واحدًا يسمى (A673T) يقلله بدلاً من ذلك.

واكتشف (A673T) لأول مرة في عام 2012، وهو نشط فقط في واحد من كل 150 شخصًا في الدول الاسكندنافية، لكن الذين يعانون منه أقل عرضة للإصابة بمرض ألزهايمر أربع مرات.

ويعتقد الباحثون في الدراسة التي نشرت نتائجها على موقع (bioRxiv)، أن تشغيل هذا النوع الجيني في خلايا الدماغ يمكن أن يقلل من إنتاج "بيتا أميلويد"، وبالتالي يقلل من خطر الإصابة بمرض ألزهايمر.

اظهار أخبار متعلقة

ونظرًا لأن متغير (A673T) لا يصبح ذا صلة حتى وقت لاحق في الحياة، فإنه لا يتم اختياره عن طريق التطور، وفقًا لمؤلفي الدراسة.

وهو يختلف عن المتغيرات الأخرى للجين بحرف (DNA) واحد. أظهر الباحثون أنه من خلال تحرير حرف الحمض النووي هذا، تمكنوا من تنشيط متغير (A673T) في خلايا الدماغ التي تنمو في طبق مزرعة.

وقال جاك تريمبلاي وزملاؤه، إن هذه هي الخطوة الأولى لإثبات أن هندسة المتغير في أدمغة يمكن أن يكون لها نفس فوائد وراثتها، وفق ما نقلت صحيفة "ديلي ميل".

ولا يزال الفريق يعمل على تحسين هذه التقنية قبل تجربتها على الحيوانات.

البحث والاستبدال

واستخدم الباحثون في البداية تقنية "كريسبر" تسمى "تحرير القاعدة"، والتي تسمح بالتحويل المباشر وغير القابل للإلغاء لقاعدة الحمض النووي إلى قاعدة أخرى مستهدفة.

وتحولوا الآن إلى طريقة جديدة نسبيًا تسمى التحرير الأولي - وهي تقنية "البحث والاستبدال" لتحرير الجينوم التي تكتب معلومات وراثية جديدة مباشرة في موقع (DNA) مستهدف باستخدام بروتين الاندماج.

ومن خلال العمل مع الخلايا في طبق تمكنوا من تعديل حوالي 40في المائة من الخلايا، لكنهم يعتقدون أنه قد تكون هناك حاجة إلى نسبة أعلى لكي تعمل في دماغ الإنسان.

وأضاف الباحثون، أن هناك مشكلة رئيسية أخرى وهي أنه بحلول الوقت الذي يبدأ فيه الناس في إظهار أعراض مرض ألزهايمر، قد يكون الأوان قد فات لتعديل الجينات لإحداث فرق.

ومع ذلك، فإن هذا ينطبق على أي علاج لمرض ألزهايمر، وفقًا لسيلينا وراي من جامعة كوليدج لندن، والتي لم تشارك في البحث.

وقالت إن جميع العلاجات الممكنة، بما في ذلك تعديل الجينات، يجب أن يتابعها الباحثون، لأن شيئًا ما سينجح في النهاية.

وأشارت إلى أن التغيير يمكن أن يتم في الحيوانات المنوية أو البويضات أو الأجنة في المستقبل، لذلك فإن الأشخاص الذين لديهم تاريخ عائلي من مرض ألزهايمر يولدون بمتغير (A673T ).